Dr. Antonio A. Hage Made
Las implicaciones de la obesidad en relación con la salud (obesidad simple, exógena, causada por ingerir en exceso alimentos y bebidas) admite diferentes consideraciones de las que entresacamos dos claramente llamativas:
Una: La genética y el papel determinante que ocasiona el comer y beber en exceso alimentación inadecuada. Dos: El abuso de tratamientos que carecen en la mayor parte de los casos del más mínimo rigor científico al ser manejados por personas con escasa cualificación.
Naturalmente, hay otros importantes determinantes del problema pero para la finalidad del trabajo nos bastan los planteamientos expuestos porque tratamos obesidades simples, exógenas, que poco tienen que ver con las patológicas, endógenas, causadas por anomalías de las glándulas de secreción interna o por defectos importantes que afectan a la síntesis de las enzimas que intervienen en el metabolismo intermediario. Aunque en puridad, en toda obesidad (término controvertido porque admite definición de enfermedad crónica para unos y no para otros, generando acalorados debates entre la comunidad científica), coexisten componentes genéticos y muchos otros de variado tipo compartiendo similitudes.
Adelantando un interrogante ante las razones que preocupan a quienes están interesados en estas cuestiones ¿no es acaso razonable evitar la obesidad para poder encontrarse físicamente bien y para estar en la moda si con ello se adquiere una figura “estilizada” con tendencia hacia lo delgado o, por el contrario, a estar “más llenito” de lo habitual? Interrogante aplicable especialmente a personas jóvenes y maduras pero también a senectas en las que el paso de los años va dejando, particularmente en sociedades prósperas, depósitos permanentes de grasa en determinadas localizaciones que expresan lo que al fin y al cabo es la obesidad: la manifestación de una enfermedad crónica (?) del tejido adiposo que deposita grasa de forma prácticamente definitiva en lugares concretos sin causar como tal daños inmediatos para la salud puesto que se puede subsistir con ella con posibilidad, si fuera necesario, de practicar cirugía que suele conllevar escaso riesgo.
Vayamos en primer lugar con la genética -¡la genética ya siempre por delante!- siguiendo a Kane, a Kumar (en Robbins y Cotran) y a otros, cuando dicen:
La obesidad es un trastorno con etiología multifactorial en el que el almacenamiento de grasa está regulado durante periodos largos de tiempo por sistemas complejos de interacción entre los tejidos grasos, el cerebro, el páncreas y la glándula tiroides. Es el resultado del trastorno de varios genes siendo la leptina, producto del gen ob, el elemento clave en la homeostasis energética cuya diana genética se localiza en el gen FTO (gen asociado a la grasa y a la obesidad en sus siglas en inglés). Aunque la investigación reciente ha descubierto, en experimentos con humanos, ratones y peces cebra, que este gen actúa a su vez bajo la acción de otro (iroquois3) conocido por las siglas IRX3 que a modo de interruptor “enciende y apaga”. Adelantando que, pese a todo lo conocido, las bases genéticas de las formas más frecuente de obesidad siguen siendo misteriosas.
Los receptores de leptina y de otras numerosas citocinas se expresan en distintos sitios del cerebro aunque los más críticos para la regulación del circuito leptina-melanocortina lo hacen en el núcleo arqueado del hipotálamo donde existen dos tipos principales de neuronas que portan receptores de leptina. Son estos ¡simplificando mucho! un grupo orexígeno que produce neurotransmisores estimuladores del apetito (neuropéptidos NYP y el péptido AgRP) en los que la leptina reduce su expresión; y un grupo (POMC / CART) que transcribe neuropéptidos anorexígenos, tipo hormona alfa-melanocito estimuladora (alfa-MSH) y el tránscrito relacionados con la cocaína y la anfetamina CART, productos ambos de la pro-opiomelanocortina (POMC).
Las neuronas NPY / AgRP se denominan neuronas de primer orden del circuito leptina-melanocortina ya que son las dianas iniciales de la acción de la leptina. A continuación, los neurotransmisores producidos por estos interactúan a través de sus propios receptores específicos con neuronas de segundo orden que desencadenan los sistemas eferentes con acciones periféricas.
Las acciones consumidoras de energía de las neuronas MC4R (receptores de melanocortina en sus siglas en inglés) están mediadas, en parte, por la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que activa el eje de la tiroxina a través de la hipófisis anterior; la TRH no sólo aumenta la termogénesis mediante la secreción de tiroxina, sino que también es un supresor del apetito. Existe en el sistema, además, otra hormona, producto también de las neuronas MC4R, la corticotropina, inductora de anorexia y activadora del sistema nervioso simpático.
Con lo expuesto, queremos subrayar, ¡siempre en resumen!, que cuando se estimulan los receptores, se produce: hidrólisis de los ácidos grasos, se desacopla la producción de energía de almacenamiento, y las grasas, literalmente, se queman, disipándose la energía producida en forma de calor.
La figura adjunta (Robbins y Cotran) es demostrativa de lo que venimos exponiendo. En ella se encuentran simplificados los mecanismos neurohumorales que regulan la ecuación energética y su influencia sobre el peso corporal.
Sus componentes, como se ve, son:
Un sistema aferente, que genera señales humorales del tejido adiposo (leptina), del páncreas (insulina) y del estómago (ghrelina).Una unidad central de procesamiento localizada primariamente en el hipotálamo que integra las señales aferentes.
Un sistema efector que lleva desde el núcleo hipotalámico las “órdenes” relativas a la forma de conducta alimentaria y al gasto de energía.
Dado que la obesidad es compleja e implica factores genéticos, ambientales y psicológicos que no se conocen del todo, ampliemos -siguiendo con Kane, Kumar y otros- algunos extremos ya expuestos, una vez descubierto que los adipocitos en lugar de ser simplemente un almacén energético poseen extraordinario dinamismo como fuente de moléculas que pasan a la circulación donde actúan modulando y regulando acciones que implican principalmente a cerebro, hígado, músculo esquelético y sistema inmunitario. No en vano, el tejido adiposo se define hoy como una glándula de secreción interna que sirve de guardián de la reserva energética del cuerpo y es participe fundamental en el equilibrio metabólico.
La obesidad es, pues, un trastorno del equilibrio energético en el que, cuando la energía derivada de los alimentos excede crónicamente al gasto, las calorías en exceso se almacenan como triglicéridos en el tejido adiposo. Lo que tiene mucho que ver con su distribución porque no es lo mismo una obesidad central, visceral, (en la que la grasa se acumula en el tronco y en la cavidad abdominal -en el mesenterio y alrededor de las vísceras- donde se asocia con un riesgo mucho mayor de enfermedad) que si el exceso es difuso por acumulación en el tejido subcutáneo.
Los dos extremos de la ecuación energética -ingesta y gasto- están regulados minuciosamente por mecanismos neuronales y humorales, por lo que en la mayoría de los individuos cuando aumenta la ingestión de alimentos también aumenta el consumo de energía y viceversa, manteniendo el peso corporal en unos limites estrechos durante muchos años. Este equilibrio fino se mantiene, aparentemente, por un regulador interno o “lipostato” que puede percibir la cantidad de almacenes de energía (de tejido adiposo) lo que le permite regular aproximadamente la ingestión de alimentos así como el gasto energético.
La naturaleza molecular del lipostato fue confusa durante muchos años, pero la identificación de la leptina en 1994 -y otra serie de descubrimientos- cambiaron el panorama, estableciendo que los adipocitos se comunican con los centros hipotalámicos que controlan el apetito y que el gasto de energía sucede mediante la secreción de leptina que es un miembro de la familia de las citocinas. Por ello, cuando hay abundancia de energía almacenada en forma de tejido adiposo, las concentraciones elevadas resultantes de leptina cruzan la barrera hematoencefálica para unirse a sus receptores mediante señales que tienen efectos inhibitorios sobre los circuitos anabólicos (que en condiciones normales promueven la ingestión de alimentos) inhibiendo así el gasto de energía a través de un grupo definido de neuronas y en cuyo caso la leptina desencadena sus circuitos metabólicos fundamentados en un efecto neto de reducir la ingestión de alimentos y de promover gasto de energía. De aquí que a lo largo del tiempo los almacenes de energía -los adipocitos- se reduzcan y se pierda peso.
Vayamos ahora con otro de los supuestos inicialmente planteado en el que se decía: “la causa de la obesidad es el comer y el beber en exceso”. Verdad de Perogrullo expresada en una sentencia popular que dice sencilla y llanamente: “se está gordo porque se come más de lo debido”.
Exponer las razones que llevan a evidentes excesos en la ingestión alimentaria es prolijo. Vienen motivadas por condiciones personales de cada uno y explicitadas en cualquier tratado sobre obesidad. Casi todas ellas incluyen un trasfondo psicológico que tiene que ver con el sentir de cada persona y con su particular idiosincrasia que hace ingerir a cada uno “a su aire”
Comer cantidades inadecuadas, excesivas; hacerlo con hambre emocional como la llaman algunos; comer por el placer que proporciona la calidad de la comida; para celebrar acontecimientos; para encontrar ayuda al aburrimiento, a la ansiedad, a las emociones; por estímulos externos; por avidez; por modas en la ingestión, etc., son, a nuestro modo de ver y exagerando la nota: “excesos motivados por razones íntimas inherentes al carácter de cada persona”.
Llegados a este punto, hemos optado, ante un panorama tan impreciso cuando no confuso y en aras de encontrar una mayor claridad, por invertir los planteamientos habituales, precisando -sensu contrario- no las causas que conducen a la obesidad sino las consecuencias del exceso en el comer y beber. Nominando, en una palabra, las “patologías”, las manifestaciones clínicas y las complicaciones que causa la obesidad exógena, especialmente cuando no está bien controlada; fundamentándonos en un aforismo que recogen los tratados médicos: “una alimentación adecuada, rigurosa, equilibrada, en personas que no descuidan su actividad física, alarga la vida”.
Las complicaciones a las que aludimos -sin querer ser exhaustivos ni mucho menos y dejando atrás algunas de las menos llamativas- son:
Hipertensión arterial debida a mecanismos más o menos complejos.
Dislipemia, una alteración de los niveles normales de lípidos circulantes “en el que dichas sustancias no son transformadas correctamente y circulan por la sangre en cantidades anormales, o bien se depositan excesivamente en las distintas estructuras hísticas constituyendo una auténtica tesaurismosis lipídica”.
Enfermedades cardiovasculares (cardiopatías coronarias; enfermedades cerebrovasculares; arteriopatias periféricas; trombosis venosas profundas con émbolos que si se desprenden pueden alojarse en vasos del corazón o de los pulmones) -principales causas de muerte en todo el mundo- que deberán prevenirse actuando sobre los factores de riesgo entre los que las dietas malsanas, la inactividad física y, particularmente, la obesidad (hoy una epidemia global donde la población tiene sobrepeso por cambios de conducta en la alimentación) resultan ser los más nocivos.
Diabetes tipo 2, resistente a los efectos de la insulina sobre la captación, el metabolismo o el almacenamiento de la glucosa; lo que conduce a un descenso en la captación de la misma en el músculo esquelético y tejido adiposo y a incapacidad de la hormona para suprimir la neoglucogénesis hepática. La resistencia a la insulina está presente incluso en casos de obesidad simple no acompañada de hiperglucemia, indicando una alteración fundamental de la señalización de la insulina en los estados de exceso de grasas donde el riesgo para desarrollar diabetes aumenta a medida que lo hace el índice de masa corporal.
Afecciones respiratorias, en las que el pulmón, las paredes torácicas y el diafragma se expanden menos y donde las pequeñas vías aéreas, especialmente las de las bases, están colapsadas -con volúmenes pulmonares disminuidos- motivando desde simples alteraciones ventilatorias sin consecuencias sobre el intercambio gaseoso hasta situaciones graves en la que se producen fallos respiratorios hipoxemicos hipercápnicos.
Complicaciones del aparato locomotor por artrosis, con localizaciones frecuentes por ejemplo en caderas y rodillas que pueden conllevar sedentarismo obligando al paciente a entrar en un verdadero círculo vicioso obesidad-artrosis-sedentarismo-obesidad. O por ataques articulares de gota, consecuencias de un trastorno en el metabolismo del ácido úrico.
Unidas prácticamente todas ellas en un síndrome común conocido con el nombre de síndrome metabólico, en el que los factores genéticos, el exceso de grasa -sobre todo la existente alrededor de la cintura-, la falta de ejercicio y especialmente la resistencia a la insulina son componentes muy importantes del mismo.
Con todo lo anteriormente expuesto pretendemos encontrar una explicación a la “segunda de las consideraciones”, la que decía: ......el abuso de tratamientos que carecen, en la mayor parte de los casos, del más mínimo rigor científico...... adelantando que se trata de un asunto complejo porque en él incluimos no sólo a la dietética sino también al uso de medicación aunque ésta, lamentablemente, siga estando en fase de experimentación y no exista seguridad de cuál, cuándo y cómo debe ser empleada, toda vez que las experiencias realizadas, intentando modificar y condicionar el bucle receptor-efector e influir con ello en la obesidad, han resultado controvertidas, aunque eso sí, esperanzadoras. El uso de medicación, por tanto, al no haberse encontrado todavía el fármaco idóneo, constituye una opción complementaria que deberá usarse con precauciones.
Todo lo referido, puede ser la razón y el auge de los muchos tratamientos alternativos actuales practicados por pseudoprofesionales y el motivo principal que nos llevan a nosotros a recomendar a dietistas y a nutricionistas como los profesionales óptimos para el tratamiento de la obesidad. No sólo porque están oficialmente acreditados sino porque son el mejor recurso que tenemos en el momento actual que nos lleva a plantear el problema en base a dos cuestiones de interés:
Una: uso de lo conocido. Es decir, cuidado del estado físico de las personas por dietistas y nutricionistas, intentando regular tanto los excesos como los defectos. Del dietista (soslayamos nutricionista porque siendo en la práctica una misma cosa admite matices irrelevantes para la finalidad del trabajo) dice la European Federation of the Associations of Dietitians (EFAD): es una persona cualificada y legalmente reconocida para poder aconsejar una buena alimentación, tanto para grupos de personas o de individuos en buen estado de salud, como de los que necesitan un régimen terapéutico.
Dos: búsqueda de la medicación adecuada. La que ejerza efecto científicamente probado sobre el complejo entramado fisiopatológico cuando éste se encuentre totalmente desentrañado, toda vez, que los actuales tratamientos y ensayos con leptina, y con otras citocinas, no han dado, como hemos adelantado, los resultados apetecidos.
Del dietista, queremos resaltar que es el profesional que, con el ineludible asesoramiento médico previo, se encarga con garantía de estudiar, vigilar y recomendar los hábitos alimentarios que mantienen y mejoran la salud. Es el experto cualificado en la elaboración de todo tipo de planes dietéticos. Viene a ser paradigma, modelo, en el que se han de mirar quienes quieren hacer uso de la alimentación para mantenerse en buen estado físico y de salud, pero también y especialmente para quienes sin auténtica cualificación anuncian, recomiendan y prescriben tratamientos que en sus manos inexpertas han venido generando un enorme caos permitiendo la proliferación de todo tipo de intrusismo. Intromisiones éstas que comparten rasgos comunes característicos negativos al ser heterogéneas, acientíficas y haber gozado, en determinados momentos, de un excesivo auge que han ido perdiendo con el paso del tiempo, después de haber hecho mucho daño, obligando, además, a importantes gastos económicos tras frustrar grandes esperanzas. Prácticas paramédicas que por prolijas e ineficaces no vamos ni siquiera a enumerar aunque si a contraponer al acertado criterio que sobre los dietistas mantiene la AEDN, recogido en las siguientes consideraciones del CODNIB:
La clínico asistencial: sobre la alimentación de personas o grupo de personas sanas o enfermas; teniendo en cuenta las necesidades fisiológicas o patológicas, preferencias personales, socioeconómicas y culturales.
La de salud pública: desde entidades diversas, desarrollando y participando en programas de políticas alimentarias, prevención y promoción de la salud en general y de la educación alimentaria, dentro del marco de la salud pública y la nutrición comunitaria.
La de restauración colectiva: con participación en la gestión, organización y vela por la calidad y salubridad de los alimentos durante todo el proceso de producción, así como en la formación de personal del servicio de alimentación en materia de seguridad alimentaria, planificando menús y valorando el equilibrio nutricional de la oferta alimentaria.
La de la Industria: asesorando en la innovación de nuevos productos y en el marketing social relacionado con la alimentación.
La de la docencia: con la formación en centros públicos y privados en los que se imparten conocimientos sobre alimentación, nutrición y salud.
La de la Investigación: capacitando la integración en equipos multidisciplinares de investigación y desarrollo. Potenciando la investigación en el área de la alimentación, la nutrición y la salud.
Con todo lo dicho, queremos poner de manifiesto que sólo lo que está dentro del conocimiento científico médico es aceptable en el manejo de la obesidad que es, al fin y al cabo, un problema de salud pública. Que eso ¡hay que reconocerlo! lo vienen haciendo a satisfacción los dietistas razón por la que se debe desestimar todo lo que se viene practicando de forma fraudulenta y particularmente los programas, propagandas y recomendaciones que difunden ciertos medios de comunicación y lo que ahora se denomina “el boca a boca” sobre asunto tan serio que sólo puede ser abordado como lo que es: un problema de salud para el que la ciencia médica sí da soluciones. ¡Por cierto, no solo científicas, toda vez que no hace ascos a ayudar a quienes sólo buscan mantener “la figura” para estar a la moda!